Çölyak hastalığı, genetik olarak elverişli bireylerde gluten sindirimi ile ortaya çıkan inflamasyona neden olan bir üst ince bağırsak hastalığıdır. İmmünolojik kaynaklı inflamasyon, jejunum villus yapılarında atrofiye sebep olarak birçok önemli besinin geri emilimine engel olmaktadır. Kalıtımsal faktörlerin tek başına çölyak hastalığı gelişimini açıklamamasına rağmen hastaların %90’ı HLA-DR3/PQ2 haplotipini paylaşmaktadır. İmmünolojik faktörler, infeksiyon ajanları ve hormonal durumda etkili olabilmektedir.

“Gluten hassaslığı” ve “gizli çölyak hastalığı” çölyak hastalığı için şüpheli genleri bulunduran bireylerde, gluten sindirimine bağlı olarak ince bağırsak villuslarında atrofiye sebep olmadan görülen artmış immünolojik tepki için kullanılmaktadır.

Son 20 yıl boyunca çölyak hastalığının teşhis edilmediği/yanlış teşhis edildiği kanıtlanmıştır. Sağlıklı populasyonda yeni yapılan bir tarama çalışması sonucunda çölyak hastalığına yakalanma yaygınlığının 130’da 1 gibi yüksek bir oran olduğu görülmüştür. Klinik çölyak hastalığı herhangi bir yaşta ortaya çıkabilmektedir. Aşırı yorgunluk, sindirim güçlüğü, anemi veya önemsenmeyen kilo kaybı gibi ikincil semptomlar çoğunlukla ortak olarak bulunmaktadır. Hastalık görülür jejunal lezyona rağmen klinik olarak sessiz olabilir. Tanı villus atrofinin jejunum biyopside gösterilmesine dayanmaktadır. Glutensiz diyet uygulanan/tercih edilen tedavidir. Beden faaliyetlerinde düzensizlik gibi nörolojik semptomlar çölyak hastalığında yaygındır ve genetik elverişli bazı bireylerde tek gösterge olabilir. Gluten hassaslığına ait serolojik kanıt olsa bile gastrointestinal semptom veya mukozal lezyon görülebilir/belli olmayabilir. Nörolojik belirtilerin yanı sıra, tedavi edilmeyen çölyak hastalarında psikiyatrik bozukluklar genel olarak bulunmaktadır. Yapılan bir çalışmada çölyak hastalığının teşhisinden yıllar önce bile, çölyaklı yetişkinlerin büyük oranının bir psikiyatrik tedavi geçmişlerinin olduğu belirtilmiştir. %21’i (42 den 9’u) “nevrotik, çoğunlukla depresif bozukluklar” nedeniyle psikiyatrik klinikte yatmış, altısına kronik depresyon nedeniyle maluliyet maaşı bağlanmıştır. Medikal karşılaştırma grup hastalarında yapılan bu çalışmada sadece %5’inin (42 de 2) psikiatrik tedavi geçmişi vardır. Zung-Self Depresyon oran skalasının modifiye versiyonu kullanılarak kronik kalıcı hepatitis ve normal konularla karşılaştırıldığında oldukça fazla çölyak hastasının (yaklaşık 92 çölyak hastasının üçte biri) depresif belirtileri olduğu saptanmıştır. Bu veriler çölyaklı yetişkinler arasında zihinsel belirtilerin görülmesinde yüksek sıklık olduğunu göstermektedir.

Zihin ve davranış bozukluklarının çölyak hastalığı ile ilgili patogenez ve etiyoloji mekanizması belirsizdir. Hallert ve Sedvall yetişkin çölyak hastalarının 1 yıl glutensiz diyetleri sonrasında ikincil monoamine metabolitlerinde %33 ve cerebrospinal sıvı (CSF) triptofan konsantrasyonunda %10 artış saptamıştır.

Hernanz ve Polanko diyet tedavisinden bağımsız olarak çölyaklı çocuklarda triptofan, citrulline, tirosin, valin, isolösin ve lösin plazma konsantrasyonlarında belirgin bir düşüş ve triptofanın büyük nötr amino asitlere oranında belirgin bir azalma tespit etmişlerdir. Tedavi edilmeyen çocuklarda plazma triptofan düzeyi çölyaklı olmayan çocuklara göre (81±22 µmol/L) %84 daha az (mean ±SD=13±4 µmol/L), tedavi edilen gruplarda %62 (31±3 µmol/L) azdır. Tedavi edilmeyen grup, tedavi edilen ve kontrol gruplarıyla karşılaştırıldığında plazma triptofan oranı belirgin biçimde az bulunmuştur. Tedavi edilmeyen çölak hastası 15 çocuktan 9’u “davranış rahatsızlıkları” işaretleri göstermiş ve huzursuz veya duyarsız durum sergilemiştir. Bu hastaların bazılarında glutensiz diyete başladıktan sonra ruh hali ve davranış problemlerinde düzelmiştir. Elimizdeki bilgilere rağmen, bu veriler herhangi bir yerde doğrulanmamıştır.

Bilgilerimize göre çölyak hastası çocuk ver ergenlerde zihinsel bozuklukların tespiti için psikiyatrik görüşme temelli bir çalışma yoktur. Çölyak hastalığı tanısından önce şiddetli zihinsel ve davranışsal bozukluklar gösteren iki ayrı hastayı tanımlıyoruz. Her iki durumda da glutensiz diyete başlandıktan sonra psikiyatrik bozukluklarda oldukça iyileşme görülmüştür.

Durum Raporları

Durum 1. Anne üç çocuklu bir ailenin ilk çocuğudur. Anne’in anne tarafından birinci dereceden olmayan akrabalarında rheumatic ve dysthymic bozukluk tanısı konmuştu. 1,5 yaşında laktoz toleranssızlığı tanısı konulmuş ve 7 yaşında mild arthritis için yapılan araştırmalarda kansızlık ve yüksek düzeyde antigliadin antikorları ortaya çıkmıştır. Takiben yapılan jejunal biyopsi normaldi. Okula başladıktan sonra ara sıra olan karın ağrıları oluştu. 11 yaşından sonra yağsız gıdalar ve oldukça kısıtlı bir diyetle beslenmeye başladı. Annesinin 11 yaşında başlamasına rağmen Anne’in reglleri 13,5 yaşında henüz başlamamıştı. Anne 1.64 boyunda, 46,2 (olması beklenenden %12 az) kiloydu ve mükemmel olmak için ümitsizce kilo vermek istiyordu. Anorexia nervosa’dan şüpheleniliyordu. Düşük kilo ve yinelenen karın ağrıları için yapılan araştırmalar kansızlık (114mg/L hemoglobin) ve yükselmiş seviyede antigliadin, IgA antiendomysium ve IgA antitransglutaminase antikorlarını ortaya çıkardı. Jujenal biyopside ortaya çıkan villus atrofisi ile Anne’in çölyak hastalığı tanısı 13, 5 yaşında doğrulandı. Glutensiz diyet uygulandı. 6 ay içinde olumlu bir tepkiyi işaret edecek şekilde IgA antitransglutaminase antikor seviyesi normallendi (%52’den %5’e) ve IgA antiendomysium antikorları 400’den 100U/mL’ye düşürüldü.

12 yaşına kadar, daha önceki davranışlarının tersine Anne’in sinir ve öfke patlamalarını kontrolde ciddi problemler vardı. 13 yaşından itibaren (çölyak hastalığı tanısından 6 ay önce) sürekli yorgunluk, bunalım ve rahatsızlık vardı. Aktivitelere karşı ilgi ve hevesini kaybetmişti. Daha fazla uyumasına rağmen yorgunluk, enerji azlığı, düşünme, konsantre olma ve karar vermede zorluklar yaşıyordu. Okul performansı gerilemekteydi. Anne kendini çirkin, iğrenç ve değersiz hissetmekte, reddedilme ve yersiz suçluluk duygularına yatkındı. Her zaman utangaç, tutuk ve yalnızdı fakat ailesinden bile kendini geri çekmeye başlamıştı.

CD tanısından önceki son 6 ay boyunca Anne beslenme bozukluğu gibi birincil depresif bozukluk kriterlerini karşılıyordu. Geri çekilme, düşünme problemleri ve sinirli davranışlar gibi klinik anormallikler gösteriyordu.

Anne glutensiz diyete başladıktan sonra iki ay içerisinde psikiyatrik tedavi veya hastalığının hafiflemesinin bilinen psikososyal faktörleri açıklanmadan, depresif belirtileri azalmıştır. Karın ağrıları ve yorgunluğu hafiflemiş ve aşırı sinire sebep olmadan yavaş yavaş kilo almaya başlamıştı. Onbeş ay sonra reglleri başlamış, ergenlik gelişimleri yaşıtlarına ulaşmıştı. Takip eden iki yıl boyunca hastalığın hafifleme sürecinde kaldı.

Durum 2. Tom ailesinin ilk ve tek çocuğudur. Üç yaşında yuvada iletişimsizlik ve kendi kendine, kendi yarattığı bir dilde konuşması nedeniyle otistik benzeri bir durumdan şüphelenilmişti.

Çölyak Hastalığı’nın Yayılımı

Joseph Murray, Hekim, Dr.

Dr. Joseph Murray tarafından Ekim 1996′da Tri-Country Celiac Sprue Support Group’a (TCCSSG) yapılan bir sunumun özetidir ve Jim Lyles tarafından sadeleştirilmiştir. Özgün makale _The Sprue-nik Press_’de yayımlanmış ve Celiac LISTSERVE üyelerinin referans belge olarak kullanımına izin verilmiştir.

Çölyak Hastalığı’nın (ÇH) ve Dermatitis Herpetiformis’in (DH) teşhisinde Birleşik Devletler’in önde gelen hekimlerinden birisi olan Dr. Joseph Murray, ekim toplantımızda konuşmuştur. Dr. Murray aslen İrlandalı’dır, doktorasını ve tıbbi derecesini Galway’deki İrlanda Ulusal Üniversitesi’nde yapmıştır. Daha önce Dublin Üniversitesi’ndeyken gastroenteroloji bursunu 1988′den beri halen bulunduğu Iowa Üniversitesi Tıp Okulu’nda tamamlamıştır. Aşağıda Dr. Murray’in konuşmasında dikkat çeken bazı kısımlar yer almaktadır.

İçindekiler

• Çölyak Hastalığı’nın Kabul Edilen Tanımı
• Çölyak Hastalığı’nın Etkileri
• Laktoz Tahammülsüzlüğü (Intolerance)
• Dermatitis Herpetiformis
• Villi Hasarı [Villi: intestinal villus: ince bağırsak iç yüzeyini kaplayan, besinlerin emilmesini sağlayan parmağımsı şekilli yapılardan oluşan doku - ç.n.]
• Çölyak Hastalığı’nın Nedenleri
• Çölyak Hastalığı’nın Yaygınlığı
• Çölyak Hastalığı’nın Teşhis Edilmesi
• Çölyak Hastalığı’nın Tedavisi
• Referanslar

Çölyak Hastalığı’nın Kabul Edilen Tanımı

Dr. Murray’in bize verdiği çölyak hastalığının “kabul edilen” tanımı şöyledir: “Çölyak hastalığı, bağırsakta, glutenden sakınılarak yapılan diyet ile geri döndürülebilecek, bir hasar ile sonuçlanan, glutene karşı kalıcı bir tahammülsüzlüktür.” Bu tanımın içindeki bazı önemli kısımlar şunlardır:

• “kalıcı”: Çölyak hastalığının etkileri zaman içinde değişebilir. Yaşamınızdaki bir dönemde, bir başka döneme nazaran daha hasta olabilirsiniz. Mesela, iki yaşınızda hasta iken, on üç ile on dokuz arası yaşlarda (teenage) daha iyi görünebilir, yirmili yaşlarınızda (bu kez farklı belirtilerle) tekrar hasta olabilirsiniz, ve ellili yaşlarınızda kemikleriniz ile sorunlar yaşayabilirsiniz. Yani farklı dönemler olabilir ama tahammülsüzlük KALICIDIR. Bu tahammülsüzlüğü zamanla AŞAMAZSINIZ, artık hiç var olmayacağı bir dönemden geçemezsiniz. (Bu, tıp okullarında eskiden OKUTULAN ve halen OKUTULMAKTA olan tanımdır.)
• “bağırsak hasarı”: Kesinlikle bağırsak hasarı mevcuttur, bu durum olmadan çölyak hastalığını tanımlayamazsınız. Bazı insanlar için hasar yüksektir bazıları için değildir. Yüksek olmayan hasar durumunda teşhis zor olabilmektedir. Eğer hasar hafifse biyopsiyi yorumlayan kişi hasarın sebebi olarak çölyak hastalığını aklına getirmeyebilir.
• “geri döndürülebilecek”: Hasarın geri döndürülebiliyor olması gerekir. Dr. Murray, çölyak hastası olduğuna inandığı ve yaşamlarındaki bir noktada hasarın geri döndürülemeyecek seviyeye ulaştığı, %5 civarında hasta olduğunu söylemektedir. Bu vakalarda tamamen iyileşmeyen bağırsak hasarı mevcuttur. Kısmen düzelme görülebilir ancak tamamen değildir. Geçmiş durumları baz alındığında bazı kişilerin, iyileşen çölyaklılarlal aynı durumda oldukları sonucu çıkartılabilir. Bazı hastaların bağışıklık sistemlerinde, onları diğerlerinden farklı kılan, farklı birşeyler olabilir ama bu hala aktif bir şekilde araştırılan bir alandır.

İçindekiler Tablosuna Dön

Çölyak Hastalığı’nın Etkileri

Çoğu tıp öğrencisine öğretilen haliyle “klasik” çölyak hastalığı, ishal, (steatorrhea: yağın dışkıda görülmesi) (kokulu, cıvık, yağlı dışkı), kilo kaybı, karında gaz oluşumu ya da şişkinlik, ve gaz.

Dr. Murray, (steatorrhea)’yı betimleyen güzel bir slayt gösterdi ama bunun sadece görünüşü ile tanımlanamayacağı konusunda bir uyarıda bulundu: bunun ayırt edilebilmesini sağlayan şey kokudur. Hiçbir şey (steatorrhea) gibi kokamaz. (Dr. Murray, bazen kliniğindeki hemşireleri tutabilmek konusunda problem yaşadığını itiraf etti çünkü sıklıkla dışkı örnekleri topuyor ve hemşireler bunu oldukça “uğraştırıcı” buluyorlar.) (Steatorrhea)’nın (dışkıda yağ görülmesi) çölyak hastalığı ile eş anlamlı olduğu düşünülürdü. Gerçekte ise, ayrıca (idiopathic steatorrhea) olarak da bilinen çölyak hastalığı, özel olarak bu muayyen belirti ile ilişkilidir. Yani eskiden bu belirtiye sahip olmadığınızda, çölyak hastası olmadığınız düşünülüyordu. Hiçbir şey gerçekten daha açıklayıcı değildir; Dr. Murray şimdiye kadar sadece üçten az sayıda hastasının bu tür dışkı ürettiğini söylemiştir.

İnce bağırsak hasarının sonuçları nelerdir?

• Kansızlık (anemi), özellikle demir yetersizliğinden kaynaklanan kansızlık ya da (folate [suda çözünebilen B vitamininin doğal olarak bulunan halidir, folik asit ise sentetik olarak üretilen halidir ve güçlendirilmiş yiyeceklerde bulunur - ç.n.]) yetersizliğinden kaynaklanan kansızlık. Neden bu iki çeşit kansızlık? (Kansızlığın başka türleri var mıdır?) Çünkü demir ve folik asit, çölyak hastalığı tarafından en fazla etkilenen bölüm olan ince bağırsağın ilk kısmında emilirler.
• Hypocalcimia (düşük kalsiyum seviyesi). Bu iki nedenle gerçekleşir: 1) D vitamini eksikliğinden. 2) İnce bağırsak yüzeyinde önemli hasar varsa, kalsiyum yeterince emilemeyecektir.
• Diğer yağda çözünebilen vitamin eksiklikleri: E vitamini, sinir harabiyeti ile ilişkilendirilebilir; A vitamini, gece körlüğüne neden olabilir; ve K vitamini, kanın pıhtılaşmasını sağlar (K vitamini eksikliği, burun kanamalarına, kolayca berelenmeye, veya kolayca kanamaya sebep olabilir).

Dr. Murray daha sonra oldukça olağandışı bir hastası olan genç bir kadının fotoğraflarını gösterdi: Kadın aşırı derecede obezdi. Hastahanenin psikiyatri katında tedavi gören (ayrıca kendi başına ilginç bir durum) bir hastaydı. Gece karın ağrılarından şikayetçiydi. Bu durumun en yaygın nedeni sıradan duodenal ülserdir [onkiparmak bağırsağında görülen ülser - ç.n.], ama ülserin iyileştirilmesinde kullanılan ilaç tedavisi işe yaramamıştır ve gastrointestinal bölümüne danışılmıştır. Ülser bulma ümidiyle endoskopi yapılmıştır. Ayrıca biyopsi de yapılmıştır çünkü her zaman için endoskopi ile beraber biyopsi yapmak Dr. Murray’in alışkanlığıdır. Hastada aktif çölyak hastalığı bulmak şaşırtıcı olmuştur. Belirtileri kronik kabızlık (çocukluğunda ishal geçirmiştir), maladorous flatus (kokulu gaz), önceki dört sene içerisinde 90.72 kg almış olması, ve (practiced lactose-avoidence)’dır. Aşırı kilolu ve kabızlık çekiyor oluşu ile, insanların tipik çölyak hastası olarak düşünebileceklerinin tam olarak tersidir. Tamamen normal serum kimyasına sahiptir. Rutin kan testleri normaldir; hekimin çölyak hastalığını önerebilmesi için hiçbir ipucu yoktur. Bununla birlikte biyopsi tamamen düzleşmiş villi göstermiştir ve antiendomysial antikor testi pozitif çıkmıştır. Glutensiz diyete bir miktar kilo kaybını da içeren iyi bir klinik tepki göstermiştir.

Çölyak hastası bir insanın gösterebileceği belirtilerin derecesi hastalığın, biyopsinin alındığı yerdeki şiddetine bağlı DEĞİLDİR. Çölyak hastalığında hasar, bağırsağın, mideden hemen sonraki kısmından başlar ve aşağı doğru ilerler. İnce bağırsak yaklaşık 792 cm (26 feet) uzunluğundadır ve önemli derecede karşılama/dengeleme yeteneğine sahiptir. Bundan dolayı hasar çoğunlukla mide yakınında ise (biyopsilerin yapıldığı yer) asla ishal olmayabilirsiniz; ince bağırsağın geri kalanı, ilk birkaç on santim (birkaç feet) uzunluğundaki hasarlı kısımdan geçen tüm sıvı ve besinleri karşılayabilecek ve özümleyebilecektir (absorbe edebilecektir).

Eğer bir kişi şiddetli ishal ve ifrazat gösterirse, bu ince bağırsağın çoğunun hasara uğradığını ve mideye yakın kısımdaki hasarı dengeleyemediği/karşılayamadığı anlamına gelir. Yani belirtileri/semptomları belirleyen, hasara uğrayan ince bağırsağın miktarı/oranıdır. İnce bağırsağınız tamamen hasarlı ise ishal ve kilo kaybınız olacaktır. İnce bağırsağınızın sadece küçük bir kısmı hasarlı ise ağrınız olabilir, şişkinlik ve yemek sonrası rahatsızlık duyabilirsiniz ama ishal olmazsınız.

Dr. Murray Iowa Üniversitesi’nde gördüğü bazı durumları (presentations) ele almıştır:

• Demir eksikliği anemisi. Iowa Üniversitesi’nde ishalden başka en yaygın belirtidir.
• Laktoz tahammülsüzlüğü. Bu, Afrika ve Asya soylarından insanları da içeren bazı ırklarda/popülasyonlarda ishale oldukça yaygın bir sebeptir. Bu ırklarda laktoz tahammülsüzlüğü genetik olarak önceden saptanabilir. Bu insanların bağırsaklarının iç yüzeyinde birşey olmakta ve bu onları, belirli bir yaşta, laktozu parçayamaz hale getirmektedir. (Laktoz süt şekeridir. Sütün yağ içeriği ile bir ilgisi yoktur.) Beyaz ırkta (bkz. Caucasian/Caucasoid - ç.n.) önceden belirlenebilir laktoz tahammülsüzlüğü pek yaygın değildir, ırkın %5′inden azında bulunur. Bu nedenle beyaz ırktan birisi laktoz tahammülsüzlüğünden yakındığında Dr. Murray, olası bir sebep olarak ince bağırsakta hasar olup olmadığına bakmaktadır.
• Kabızlık. Dr. Murray’in çölyak hastalarının yaklaşık %20’sinde ishal yerine kabızlık görülür.
• “Beslenme açısından dengeli olma”. Diğer bir değişle, sıska olmama ve daha önce sıska olmamış olma.
• (Osteopenia). Zayıf, ince kemiklerle ilişkilidir.
• Süreğen/kronik bitkinlik. Tedavi edilmeyen çölyak hastalarında çok yaygın görülen bir belirtidir.
• (Arthralgias). Eklem ağrıları veya sızıları.
• Narin/Kırılgan diabetler. [Tip I diyabetlerinin denetimi güç olan bir biçimidir–Dr. Alexander.]
• Kısa boy. Çölyak hastası birçok insan kısadır. Tedavi edilmeyen çölyak hastaları besinlerin yetersiz alınmasına yol açar. Besin eksikliği çocukların normal büyüme çizgisini izlemelerine engel olarak kısa boylu olmalarına yol açabilir. Bununla birlikte bir çok uzun çölyak hastasının olduğu da aşikardır. Ancak eğer bir çölyak hastası iseniz ve büyümeyen bir çocuğunuz varsa, hiçbir gastrointestinal belirti olmamasına rağmen, çölyak hastalığının olası sebeplerden birisi olduğunu göz önünde tutmalısınız.
• Nörolojik rahatsızlıklar. Bazı ilişkili nörolojik rahatsızlıklar vardır. Neyse ki bunlar oldukça nadirdir.
• Diş minesi kusurları. Bu, çölyak hastalığının çocuklarda, kalıcı diş gelişimi döneminde sesiz kalması ile ilgili bir problemdir. Diş minesi (dişteki sert kaplama kısım) düzgün bir şekilde oluşmaz. Diş minesi olmadan diş yerinde duramaz ve ağızda çok çabuk çukurluklar oluşur. Dr. Murray, 20 yaşındaki çölyak hastalarında, ağızdaki tüm dişlerin kaybedilmesi ile sonuçlanmış, korkuç derecede diş kaybı gözlemlemiştir. Bu durum Birleşik Devletler’de, diş bakımının yeterince girişken ve sık uygulanmadığı diğer ülkelere nazaran pek önemli bir sorun teşkil etmez. Diş minesi kusurları tespit edildiğinde bunların tekrar oluşumu sağlanamaz çünkü önceden tamamen oluşmamışlardır. Ancak artık kusurlu bölgeyi koruyacak şekilde dişin üzerine film kaplanması gibi yeni diş bağlama/birleştirme teknikleri mevcuttur.

Görüldüğü kadarıyla çölyak hastalığı, (steatorrhea), kilo kaybı, tipik kan testi anormallikleri ve düz biyopsi gibi çeşitli belirtilerle “klasik” biçiminde gözlenebilmektedir. Ancak belki daha sık olarak anemi ya da kemik problemleri gibi sadece bir belirti ile “tipik olmayan” şekilde gözlenir. Tipik olmayan vakalarda biyopsiler her zaman düz olmayıp çeşitli hasar dereceleri arasında değişiklik gösterebilir.

İçindekiler Tablosuna Dön

Laktoz Tahammülsüzlüğü

Dr. Murray laktoz tahammülsüzlüğü konusunu gözden geçirmiştir. Çölyak hastalarının yaklaşık %50’si teşhis sırasında laktoza karşı tahammülsüzdür. Bunun sebebi:

Laktoz bir çift şekerdir. İnce bağırsak bu çift şekeri, vücudumuzun ancak sonrasında özümseyebileceği tek şekerlere parçalayan ve laktaz adı verilen bir enzime sahiptir. Laktaz, villinin parmaksı kısımlarının uçlarında üretilir. Eğer villi zarar görmüşse bu çift şekeri parçalayacak enzim üretilemez. Böylece laktoz, bağırsakları bütün halde kat eder ve ishal edici/laksatif etki yapar. Belirtilerin şiddetine bağlı olarak ishal, şişkinlik, veya gaz oluşabilir.

Eğer glutensiz diyet uygular ve bağırsağınızda iyileşme sağlarsanız genellikle zarar gören villi yeniden oluşur ve vücudunuzun laktozu parçalayıp özümleyebilmesine olanak verecek şekilde yeniden laktaz üretmeye başlar. Dr. Murray iyileşmenin bir ölçüsü olarak laktoz tahammülsüzlüğündeki gelişmeye bakmaktadır. Eğer laktozu sindirebilecek yetiyi geri kazanmadıysanız, ya bağırsağınız yeterince iyileşmemiştir ya da daha önce bahsedilen laktozu asla parçalayamayan ve genetik olarak önceden belirlenebilen az sayıdaki çölyak hastasından birisinizdir. Yani devamlılık arz eden laktoz tahammülsüzlüğü mutlaka villi hasarının (bariz olmasına rağmen) bir işareti değildir; ancak laktoz tahammülsüzlüğündeki gelişme, iyileşmenin bir işaretidir.

Dr. Murray, süt ile birçok sorunu olan hastalarına sütü tekrar denemeden önce, glutensiz diyete başladıktan sonra altı hafta beklemelerini salık veriyor. Bu kişiler yaklaşık altı hafta sonra herhangi bir belirtileri olup olmayacağını görmek için her sabah ilk iş olarak kendilerini az miktarda yağsız süt ile teste tabi tutmalıdırlar. Eğer herhangi bir belirtileri (şişkinlik, gaz veya ishal) olursa muhtemelen hala laktoza karşı tahammülsüzdürler. Bu durum devam ettiğinde bağırsak hasarına ait mevcut bir kanıt olup olmadığının tespiti için hekimlerini ziyaret etmelidirler.

Önemli olan nokta laktoz tahammülsüzlüğü olan, teşhisi yeni yapılmış çoğu (%90+) çölyak hastasında düzelme görülmesi gerektiğidir.

İçindekiler Tablosuna Dön

Dermatitis Herpetiformis

Dermatitis Herpetiformis (DH) Son derece kaşıntılı bir cilt isiliğidir. Dermatitis herpetiformis kadar kaşındırıcı başka bir şey yoktur; her iki tür kaşıntıyı da yaşamış olanlara göre zehirli sarmaşık kaşıntısı, dermatitis herpetiformisinkine yakın bile değildir. Dirseklerde, dizlerde, kalçada, başın arkasında ve baş derisinde etkilidir. Hatta Dr. Murray’in, dış kulak kanalında dermatitis herpetiformis olan bir bayan hastası vardır. Dalgalar halinde gelişir. Önce minik şişlik kümeleri gözlenir ve bunlar daha sonra aşırı derecede kaşınan su toplamış kabarcıklara dönüşür.

Dermatitis herpetiformis sıkça bir cilt hastalığı olarak düşünülür ama bu tam anlamıyla doğru değildir. Dermatitis herpetiformis, bağırsağın glutene karşı olan tahammülsüzlüğünü ortaya koyar. DH hastalarının deri altına gluten enjekte edilerek yapılan araştırmalarda su toplamış kabarcıklar oluşmamıştır. Yani dermatitis herpetiformis glutene karşı bir cilt allerjisi DEĞİLDİR.

Bununla birlikte bir dermatitis herpetiformis hastası eğer ağızdan gluten alırsa ciltte bu hastalık oluşabilir. Gerçekten, (İngiltere) Manchester’dan Dr. Marsh, rektumdan gluten yerleştirmiş ve birkaç vakada dermatitis herpetiformis hastaları, kendilerindeki DH girişimini/başlangıcını rapor etmiştir.

Bir dermatitis herpetiformis hastası gluten sindirirse ne olur? Bağırsakta, vücudun bağışıklık sistemi glutene karşı bir tepki meydana getirir. Bu tepkinin bir kısmı vücudun, bir takım şeylere saldırarak kendi kendisini korumasına yardımcı olmak üzere, küçük kimyasal mesaj ileticileri olan antikorları üretmesidir. Bu antikorlar, dermatitis herpetiformis hastalarında sıkça cildin altında yığınlar oluştururlar ve orada küçük kara mayınları gibi günlerce, aylarca ya da yıllarca kalırlar. Bir gün bir şey (güneş ışığı, temizlik maddelerindeki iyot vb.) onları tetikler ve bu küçük patlama, cildin bağışıklık sisteminin bu tortulara saldırması ve sonuç olarak su toplayan kabarcıkları meydana getirmesine yol açar. Ancak tortular aslen bağırsağın glutene maruz kalmasıyla oluşur.

Yani dermatitis herpetiformis, çölyak hastalığındakinden ayırt edilemeyen bağırsak gluten tahammülsüzlüğünün ciltteki belirtisidir. Çoğu dermatitis herpetiformis hastası ince bağırsaklarında belirli bir düzeyde hasara sahip olacaktır. Hiçbir gastrointestinal belirtileri olmayabilir ama belirli bir düzeyde hasara sahip olacaklardır.

İçindekiler Tablosuna Dön

Villi Hasarı

The villi are the most important part of the absorptive system in the
small intestine. Normal villi are long and slender, giving a healthy
small intestine the appearance of a deep pile carpet. All these villi
give the small intestine an enormous absorptive surface; if laid out
flat it would cover an area the size of a tennis court.

Now consider the “worst case” scenario for CD, where the villi are
completely flattened. This decreases the absorptive surface down from
a tennis court to about the size of a small table. So you have a
dramatic reduction in the amount of area for digesting and absorbing
nutrition from your food. But there are other factors to consider as
well. The villi aren’t just flattened, they are also inflamed; just
like your skin is inflamed after being burned. It can produce pain.
(But the pain is not as obvious and localized as it is for inflamed
skin; you just know that there is pain in there somewhere.)

Often the villi are not completely flat. Dr. Murray showed a slide
in which the villi were a little “stubby”. In these cases the villi
are still different enough to be classified as not fully formed. But
then he showed a slide in which the villi appeared to be normal size.
Many pathologists would look at such a case and be tempted to rule out
CD as a possibility. However, if you carefully examine the surface of
the villi you’ll see that there is a marked increase in lymphocytes,
the small immune cells that reside in the intestine. It is the
lymphocytes which are mostly responsible for the damage in the small
intestine. These are the cells that are responding to gluten.

Dr. Murray talked about five degrees of severity of villi damage:

1. Healthy, undamaged villi.

2. Infiltrated villi. The villi are still standing up long and
straight, but the is an increase in the surface lymphocytes.

3. Partially-shortened villi. The villi are somewhat short and
stubby, and the crypts (the basement parts of the villi) are
expanding and becoming inflamed.

4. Flattened villi. This is the typical or classic form of CD, in
which the villi are destroyed.

5. Burned-out villi. This can occur in older celiacs, where the
villi don’t necessarily have the ability to recover on a GF
diet.

İçindekiler Tablosuna Dön

Çölyak Hastalığı’nın Nedenleri

There are three factors involved in CD:

• the immune system
• environment
• genetics

The immune system comes into play through the lymphocytes we
previously discussed. There are lymphocytes in the intestines of
celiac patients that respond specifically to something in gluten.
These are called T-cells, and are actually responsible for the damage
in the villi. There are also cytokines, which are chemical messengers
floating around that our bodies produce to fight infection. The
lymphocytes also produce cytokines which cause even more damage.

The environment comes into play in the form of gluten. For example,
in the early ’70s there was a trend towards a macrobiotic diet,
meaning a lot of grains. As a result, a lot of people presented with
celiac disease. This was a result of challenging themselves with a
lot of gluten, causing the damage in the intestine to become more
extensive. So a gluten challenge can cause symptoms, though Dr.
Murray does not think it triggers the disease itself. Instead, some
other event may “trigger” the beginning of CD. Possible triggers of
CD include:

• A significant change in nutritional status (such as deciding to
  lose weight).
• An infection. Any kind of infection can inflame the lymphocytes
  in the intestine so that they start responding, possibly to
  gluten.
• The aftermath of pregnancy. During pregnancy the body’s immune
  system must be prevented from responding to the fetus, which is a
  foreign organism that is immunologically separate from the
  mother. So the immune system is suppressed to accommodate that
  foreign being. Immediately after delivery the immune system
  reconstitutes and raises its defenses. What happens is that any
  kind of autoimmune disease can get worse after delivery, and one
  of these is CD. Many of Dr. Murray’s patients’ symptoms started
  after childbirth; though not necessarily after the first child.
  Sometimes symptoms would start after the second, third, or even
  fourth child.
• DH is different and often gets worse during pregnancy, not
  afterwards. It is not clear why, though it is thought to have
  something to do with changes in the skin.
• Surgery. It is thought that this also has something to do with
  stimulating the immune system.

There is a tissue type called HLA. This is similar in nature to blood
types, where A, B, and O are the three standard blood types. Tissue
typing takes that a whole generation further, taking it down to very
specific subtypes of the genetic material in our white blood cells
(and most other cells in the body). It identifies us as “self”,
because we have a specific genetic type in our cells. Our body uses
this to avoid attacking anything that it can identify as “self”;
anything else it readily attacks. This is what makes organ
transplants difficult. The body automatically recognizes the
transplanted organ as a foreign body and tries to attack it as an
invader. It is the immune system that mounts this attack, and one of
the things it uses to distinguish foreign bodies from “self” is the
HLA typing in the body’s cells.

Why is this relevant for celiacs? There is a very particular tissue
type that is seen in most celiacs called DQ2. (Dr. Murray noted that
the HLA names keep changing every year or two, so that a different
term might be in use now; but DQ2 was what it was previously called.)
Studies in the USA on this subject are sparse, but in studies in
Czechoslovakia, the United Kingdom, and Italy 87% or more of the
celiacs had this tissue type.

The risk of CD increases within the families of known celiacs.
According to Dr. Murray, here are the approximate risk factors for
various relatives of a diagnosed celiac:

• identical twin: 70% (but not 100%, thus proving CD is not
  entirely genetic)
• HLA-matched sibling: 30-40%
• non-HLA-matched sibling: 10% (some say even 20%)
• child: less than 10%
• parent: 5-7%
• others (nieces, nephews, grandparents, grandchildren): even less
  likely

Why is there a difference in risk factors for an identical twin and an
HLA-matched sibling? Clearly there must be another gene involved
besides the known DQ2 tissue type. Up until three months ago we
didn’t have any clue as to what that other gene might be. But at the
symposium in Finland(1) a collaborative study done jointly in Galway,
Ireland and Alabama, USA provided some new information. A series of
families from the Galway group were studied. A new method of looking
for gene site associations was used. They took some of the
chromosomes from blood samples of these patients and looked for
genetic similarities. [Human beings have 23 pairs of chromosomes.
Each chromosome is composed of a multitude of genes.–editor] They
found one spot on chromosome #6 which it seemed to be very highly
associated with CD; in other words, those that have CD seem to have
this “spot” on chromosome #6; those that did not have CD did not tend
to have this “spot”. It is not known what the genes in that “spot”
do, because i t is one of those uncharted areas of human genetics. It
is hoped that over the next two years we will learn which specific
gene is involved and how it confers a risk for CD. So there are
probably at least two separate genes that come together to result in a
genetic predisposition towards CD.

İçindekiler Tablosuna Dön

Çölyak Hastalığı’nın Yaygınlığı

How common is CD? A few years ago it was thought that the prevalence
of CD in Europe varied from 1:300 (one out of 300 people) to 1:2000.
Now the figures vary from 1:90 to 1:600, depending on which study you
look at. These figures are mostly based on studies involving
anonymous blood donors, or screening healthy populations such as
school children. These figures are not based on going to hospitals
and counting the number of diagnosed celiacs.

CD is rare in the Negroid and Asian races, though not unheard of.
This may be because the major starch in China and Africa was not wheat
until fairly recently. So until these populations are exposed to
large amounts of wheat, we may not know what the true prevalence of CD
is in those countries.

The rate of diagnosis of CD seems to be directly related to the level
of suspicion of the doctor, hospital, or health care system. It has
been well-studied in places like Scotland where the rate of diagnosis
in one area is found to be high and then in another area it is much
lower. Then someone with an interest in CD transfers to the second
area and the rate of diagnosis of CD suddenly increases.

There are some population differences that have been noted. For
instance, in Sweden CD is very common and mostly diagnosed in
childhood. But in neighboring Finland CD tends to be diagnosed more
often in adults than in children. In the USA the vast majority are
diagnosed during adulthood. At the University of Iowa the rate is 30
or 40 adults diagnosed with CD for each child. How does one explain
these differences. Is it because the adult doctors aren’t looking for
CD in Sweden and the pediatricians aren’t looking for it in the USA?
Dr. Murray doesn’t think so; he believes there truly is a difference
in the age at which CD is presenting in these countries. At the
Finland symposium there was some discussion on this topic. In Sweden
commercial baby food products have a lot of wheat in them. (In the
past they had lots of milk protein in them, and they changed it 20-30
years ago due to the incidence of milk allergies.)

Incidentally, nearly the exact opposite happened in England & Ireland
in the 1970’s. It had been general practice to begin feeding some
type of cereal such as oatmeal to a baby as early as two weeks of age.
Breast feeding was done only in 10% of the children beyond the age of
six weeks. As a result there were several very young celiacs
diagnosed. However, due to the incidence of CD public health nurses
began advising new mothers to avoid giving gluten to their babies
before the age of one year, and to avoid solids altogether for the
first four months or so. As a result the entire feeding patterns of
infants changed within a year or two and diagnosis of CD in very young
children dropped considerably.

So in Sweden the children are challenged with gluten early in life, so
CD begins presenting early in life; whereas in Ireland gluten is now
avoided early in life, so CD doesn’t show up until a later age.

One question that arises: In families with a history of CD, does
exposure to gluten at an early age increase the chances of getting CD?
Nobody knows for sure. Dr. Murray generally advises families with a
history of CD to not feed gluten to a child before the age of one.
Then, once they are a year old, put them on a normal gluten-containing
diet and see what happens. In these cases Dr. Murray recommends that
the child then get the celiac antibody blood tests at age two, or a
full GI evaluation if they develop symptoms or fail to grow.

Is CD really as rare as you might think in the USA? Probably not.
Consider the following:

• 6% of adult Type I diabetics in Iowa have CD.
• A study has shown that 1 in 10,000 people in Utah have DH. That
  may not sound too common, but in European countries the incidence
  of DH is about the same. And in European countries you usually
  get 20 celiac patients for every one DH patient. [That would
  make the incidence of CD about 1:500–editor] So if the Utah
  study is correct then the rate of CD in Utah should be about the
  same as in Europe. Yet the diagnosis rate is much less. Why?
  Because either there is a low suspicion of CD among the GI
  specialists, or they just aren’t seeing all the people who have
  CD and don’t know it.

Dr. Jarmo Visakorpi is a Finnish researcher who has been studying CD
for about 35 years. He gave the introductory talk at the Finland
symposium and talked about the celiac “iceberg”. The analogy is that
the diagnosed cases of CD are like the portion of a floating iceberg
which is above water, and the undiagnosed cases of CD are like the
portion that is below the water. Dr. Visakorpi said that the goal is
to get the entire iceberg above water. This is mostly a reality in
Sweden. In Finland and the rest of Europe some of those peaks are
sticking out of the water. Across the ocean [meaning in North
America] most of the iceberg is underwater.

At the University of Iowa there are 14-17 full-time
gastroenterologists on their staff. Prior to 1990 they diagnosed 2-3
cases of CD a year. Then the numbers started to jump up: 8 cases of
CD diagnosed in 1990; 18 in 1992; 55 or so in 1995, and they are
running at about the same rate again in 1996. Prior to 1990, most of
their newly diagnosed celiac patients presented with either the
“classic” celiac symptoms, DH, or lymphoma. In 1992, only a third of
the newly-diagnosed celiacs fit the representation of classic CD.
Most of them had a single symptom, not multiple symptoms. Half of
them had no diarrhea, and never really had diarrhea at all. Two
thirds of those tested did not have steatorrhea (fatty, smelly
stools).

İçindekiler Tablosuna Dön

Çölyak Hastalığı’nın Teşhis Edilmesi

Many different tests have been used or proposed for CD screening:

• Routine blood count, serum chemistry, etc. These are general
  health-screening tests. They are only useful if they come back
  abnormal, and for many celiacs these tests come back normal.
• Absorption tests. There is a xylose test in which the patient
  drinks a “foreign” sugar solution and then the level of this
  sugar in the blood or urine is monitored. If it is properly
  absorbed then the level should rise at a certain known rate. You
  need to have a normal intestine in order for it to be absorbed
  properly, so it is not a bad test. It is not painful and picks
  up many celiacs but not all.
• Antibody blood tests. These are fairly specific to CD. One
  disadvantage is that these tests don’t pick up other causes of
  malabsorption, which may be why they have not been as popular in
  the USA as they have been in other countries.
• The small intestine biopsy remains the “gold standard” for
  diagnosing CD. At the Finland symposium there was a whole
  session devoted to debating how many biopsies are needed to
  diagnose CD. There are still experts who believe that three
  biopsies are needed, while many others think that one is enough.
  However, none of the 392 celiac experts at the symposium thought
  CD could be diagnosed without a biopsy. (Dr. Murray thinks that
  in the next 4-5 years blood tests may become reliable enough to
  diagnose CD in some circumstances without a biopsy.)
• Small bowel x-rays. This is where you swallow a white chalky
  liquid. This test is pretty much useless for diagnosing CD.
  (30-40 years ago the barium solution used behaved differently so
  that it wasn’t a bad test for CD, but with modern barium it is
  not useful.)
• An empirical trial of the GF diet. Why not just go on the GF
  diet and see if you get better? Well, suppose you try a GF diet
  for six months and you feel better. But you decide the diet is a
  real hassle, so you want to be sure you really have CD. You then
  visit Dr. Murray to get a definite diagnosis. What you are
  faced with is a gluten challenge, which is not fun for anybody.
  Otherwise, there is no way to know if you are a celiac or not.
  If you have a biopsy after six months on a GF diet, the
  pathologist is probably not going to be able to tell you anything
  definitive. So the moral of the story is: Get a biopsy and a
  confirmed diagnosis before going on a GF diet. There are very
  few exceptions to this rule. On rare occasions where the patient
  is not physically well enough to undergo a biopsy, or the health
  care company completely refused to pay for it and the patient
  can’t afford to pay for it themselves, Dr. Murray has diagnosed
  CD on the basis of a positive antibody test followed by a good
  clinical response to the GF diet. But this is absolutely the
  last alternative to pursue.

In the past, three biopsies were required to diagnose CD. The
European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition (ESPGAN)
developed criteria in 1969-1970 for defining CD. They said you needed
three biopsies: The initial biopsy to show the damaged villi, a
second biopsy after being on a GF diet showing that the villi have
healed, and a third biopsy showing damaged villi after a gluten
challenge.

In 1990 ESPGAN revised their criteria. They now say that in most
cases only one biopsy is needed. If there is a clinical response to a
GF diet (meaning the symptoms go away), so that there is some
definable improvement, then no additional biopsies and no gluten
challenge are necessary to make the diagnosis. Now there occasionally
may still be a second biopsy to show healing, but it is not
specifically to confirm diagnosis. The second biopsy is usually for a
different reason, such as looking for a complication or making sure
that healing has occurred (and sometimes it doesn’t occur despite the
best efforts of doctor and patient). The gluten challenge is now
reserved for less than 10% of the cases that Dr. Murray sees; usually
those that have minimal damage and in whom it is not easy to determine
if the GF diet has really helped.

Older patients may respond to the GF diet but not completely heal.
Why not? Well, they may be healing fully further down the small
intestine but not in the area near the stomach, which has been exposed
to the most gluten for the longest time. However, it is only in the
area near the stomach that you can effectively take small intestine
biopsies. So a biopsy might not show the true extent to which healing
has occurred.

What about all the atypical cases; people who present, but don’t yet
have symptoms? Where do they fit in the ESPGAN criteria? And do
milder degrees of damage cause problems? The other thing is the
response to a gluten challenge. Some people don’t get sick at all;
they don’t get any symptoms. They may have damage in their gut but no
symptoms, sometimes even after six months. There was one patient that
went 14 years on a gluten challenge before they developed intestinal
damage. This tells us that if a celiac eats gluten there won’t
necessarily be any reaction, so you can’t use how you react to judge
whether or not an item is GF. On the other hand, Dr. Murray said
that some people will get intestinal changes within two hours of
ingesting gluten; this has been shown by taking a biopsy of a
fast-reacting celiac before and two hours after some gluten was
ingested.

If a celiac is having a gluten challenge Dr. Murray looks for
symptoms to begin occurring again, or if not then he follows the
antibody tests until they become positive. After the return of
symptoms, or a positive antibody test, or after about six months, then
Dr. Murray generally performs a biopsy.

There are two basic serological (blood) antibody tests: antigliadin
(antibodies directed against a component of gluten) and connective
tissue (antibodies directed against our own tissues). The
antiendomysial test is an example of the second type of antibody test.
It is very operator-dependent (unfortunately).

A study reported in Gut in 1992 suggests that the celiac antibody
blood tests are 100% sensitive and 99% specific to CD. Some HMOs have
pointed to these studies as proof that a biopsy is unnecessary. But
there are some problems with that study. It was based on a serum bank
saved from previously-diagnosed celiacs. These were celiacs who were
originally found because of screening with these blood tests. So
negative results would automatically not be found in the serum bank.

In September the University of Iowa tested seven reference labs in the
USA. They took 20 serum samples from untreated celiacs, split them
seven ways, and sent them to seven different labs across the country
for analysis. All of the untreated celiacs were diagnosed by biopsy
and had not previously had the antibody tests. They also sent 20
serum samples from people who were biopsy-proven to NOT have CD. Dr.
Murray just got the data back in the last week. Each lab tested the
samples blindly, using their own methods. The results:

• The endomysial antibodies at all the labs were 100% specific. In
  other words, none of the 20 non-celiacs tested positive.
• The sensitivity of the endomysial antibodies, meaning how often
  is the test positive for celiacs, varied a lot: from 55% to 90%.
  So with this test alone, you would not find all the celiacs. In
  other words, every lab had some false negatives on this test.
• The sensitivity of the IgA and IgG antigliadin tests was quite
  variable. If you combined this test with the endomysial antibody
  test, the sensitivity is about 95-100%. In other words, if both
  of these tests came back negative from the same lab, the chances
  of having CD are less than one in twenty. So these tests are not
  bad. They aren’t quite as good as some European studies have
  suggested, but they are not bad. (This is reassuring.)

However, there is one caveat with these test results: the 20 celiac
samples were “classic” celiac cases. These were not patients with
mild damage. So patients with mild damage might not have abnormal
antibody levels. [Yet these are the very patients that are hard to
diagnose, and for which better tests are needed!–editor]

Some of the potentials for these antibody tests include:

• Screening whole populations, or higher-risk populations such as
  diabetics.
• Monitoring the response to a GF diet. These tests should become
  negative after a celiac has been on a GF diet for awhile.

There are problems with the blood tests. For example, there is no
standardization between the various labs. None of the labs do these
tests the same way, and none of them report the results the same way.
A “high” positive from one lab is not necessarily going to be a “high”
positive from another. That means you may not be able to compare
results from one year to the next if the samples are sent to different
labs. (This often happens as HMO’s change contracts.)

Who should be screened? Dr. Murray usually screens people with Type
I diabetes, unexplained iron-deficiency anemia (Dr. Murray does not
accept heavy menstrual flow in women as an explanation), unexplained
bone disease, functional diarrhea, irritable bowel syndrome, history
of “transient” gluten-sensitivity (”Well, I had it as a child and
outgrew it…”–you DON’T outgrow CD), or lactose intolerance (if
Caucasian).

How should close relatives of a known celiac be screened? Obviously,
a biopsy would be ideal as it would determine for sure whether or not
villi damage is present. But a more reasonable first step is to use
the celiac antibody blood tests to screen close relatives. Tissue
typing could also be done to determine whether or not a relative is at
risk for developing CD, but there is not enough information on the
American population. The type of tissue you see in celiacs also
occurs in about 20% of Caucasians.

You also have to follow up intermittently, since a relative might not
develop CD until after the first screening. For example, suppose you
are a celiac and you have a child. Dr. Murray recommends keeping the
child GF the first year, then putting them on a gluten-containing
diet. At the age of two, or at the appearance of any symptoms, they
would then be screened for CD using the antibody tests. Then check
them again at age 9 or 10, before they go into that pubertal growth
spurt.

İçindekiler Tablosuna Dön

Çölyak Hastalığı’nın Tedavisi

Dr. Murray says that when he tells someone they have CD, and that the
treatment is to avoid wheat, barley, rye, and oats, he expects a
“grief” reaction. This reaction has some fairly standard stages:
Shock, denial (this lasts a long time for some people), anger, and
then (eventually) acceptance. The most dangerous of these stages are
denial and anger. In the denial stage you just deny that this is
really happening to you, or you deny that you are really that
sensitive (”Well, I can get away with a little bit of gluten.”). This
reaction is especially common in men. In the anger stage you may be
angry at the delay in getting diagnosed, or angry at why you got this
disease (”God, why did you give this to me?”), anger at the food
manufacturers for incomplete ingredient information, or anger at the
difficulties of following the diet. It is good to channel the anger
to something useful, but eventually you have to get to the acceptance
stage.

Professional dietary advice is invaluable–if you can get it.
Dietitians who are interested, knowledgeable, keep up-to-date, and
learn as much from their celiac patients as the patients learn from
them are invaluable, and there are a few. (Dr. Murray specifically
referred to our own dietitian advisor, Dorothy Vaughan, as one of the
few.)

The University of Iowa surveyed members of the Iowa Dietetic
Association, asking how many celiac patients they have, what kind of
information do they provide, do they routinely give information about
support groups, etc. They found that most of them don’t treat celiac
patients, most don’t even know what to do because it is so difficult.
Most dietitians get their material from the American Dietetic
Association, and up until several years ago it was woefully
out-of-date. Dietitians can keep up on fat, cholesterol, and diabetic
information; but it is the celiac information that keeps on changing.
As a professional, it is very challenging for a dietitian to keep up,
especially if you are only counseling one or two celiacs a year.

Local and national support groups are important for your immediate
benefit. You don’t have to reinvent the wheel all the time. Also,
there is strength in numbers to advocate to bigger corporations and
food providers, and perhaps get them to bend a little bit.

Nutritional supplementation to correct deficiencies is important. For
example, if someone is very anemic they need something to correct it.

Dr. Murray advocates “champagne, not pessimism”(2). Initially the GF
diet may be overwhelming and dominate a celiac’s life. But after a
few years to adjust celiacs should expect to have the attitude that
they are on a healthy diet that is interesting and just happens to be
free of gluten.

There are many other aspects of treatment. A bone density test may be
important. You may want to screen family members for CD. Intense
nutritional fluid intervention is sometimes necessary in the really
sick patient. Consider coexisting malignancy or other disease,
especially in the older patients.

Finally, there is the need of follow-up for compliance. Those that do
well on the diet may need less follow-up. The doctor doesn’t know at
the time of diagnosis just how compliant the patient will be to the GF
diet (though he may have his suspicions). By setting up a follow-up
appointment six months down the road, you give the patient a goal to
shoot for.

Most patients come back for a checkup doing very well. But Dr.
Murray has had some come back looking terrible. In some cases he has
had to admit them because they were suicidally depressed, somewhere
between the denial and anger stages. They obviously needed help.
(Trying to persuade the insurance company to admit them to the
hospital for dietary management is nearly impossible.)

Dr. Murray advocates prudence, but not paranoia about what you eat.
Some people do get to the point of paranoia, avoiding things that are
reliably GF. You need to have a “safe haven”, where you can simply
eat without worrying about whether or not the food is GF. This could
be your home, a celiac friend’s house, whatever; someplace where you
can completely relax and not worry about the diet. Some of the GF
cruises that have been organized provided such a haven for the
duration of the trip. [So did the CSA Conference–editor]

In Iowa they have about 150 people in their support group. They have
split up into smaller subgroups that meet every two months or so in
somebody’s home. There is no real organization to it, but they know
they can go to that person’s home, bring their food, and then relax
and not worry about the food being GF or explaining the diet to
someone. This provides them with a “relief valve”. You need to be
able to do something like that from time to time.

Dr. Murray then spoke on monitoring the GF diet. Symptoms should go
away when you are following the GF diet. Deficiency states (such as
iron-deficient anemia) should become corrected. Dr. Murray asks his
patients, “How many times in the last three months have you put
anything in your mouth that you suspected beforehand contained
gluten?” He says he can look at them as they answer this and know
whether they have or not. The last person he asked answered, “well,
maybe twice a week”. This was a shock, and Dr. Murray told the
patient that he really was not on a GF diet. Then he asks why. The
answers include: “I was very hungry”; “I couldn’t get anything else
to eat”; “I was traveling”. The advice he tries to give is to think
of these situations before they happen and plan for them.

Antigliadin antibody tests can be helpful in monitoring compliance.
How many times do you do them? Dr. Murray says nobody really has an
answer; but he likes to see them become normal (negative). A
follow-up biopsy is done occasionally, on a case by case basis.

İçindekiler Tablosuna Dön

Referanslar

(1) Dr. Murray is referring to the “7th International Symposium on
Coeliac Disease” held September 5-7 in Tampere Finland. See _The
Sprue-nik Press_, Sept. ‘96, for a summary of this symposium.

(2) This quote came originally from Elaine Harstook, the late founder
of the Gluten Intolerance Group of North America.

İçindekiler Tablosuna Dön

Telif Hakkı

Permission is granted to copy this document, at no charge and in its
entirety, provided that the copies are not used for commercial
advantage, that the source is cited and that the present copyright
notice is included in all copies, so that the recipients of such copies
are equally bound to abide by the present conditions. Prior written
permission is required for any commercial use of this document, in whole
or in part, and for any partial reproduction of the contents of this
document exceeding 50 lines of up to 80 characters, or equivalent. The
title page, table of contents and index, if any, are not considered to
be part of the document for the purposes of this copyright notice, and
can be freely removed if present.

The purpose of this copyright is to protect your right to make free
copies of this paper for your friends and colleagues, to prevent
publishers from using it for commercial advantage, and to prevent
ill-meaning people from altering the meaning of the document by changing
or removing a few paragraphs.

İçindekiler Tablosuna Dön

Yasal Uyarı

This fact sheet has been designed to be a general information resource.
However, it is not intended for use in diagnosis, treatment, or any
other medical application. Questions should be directed to your
personal physician. This information is not warranted and no liability
is assumed by the author or any group for the recommendations,
information, dietary suggestions, menus, and recipes promulgated. Based
upon accepted practices in supplying the source documents, this fact
sheet is accurate and complete. Products mentioned or omitted do not
constitute endorsement.

İçindekiler Tablosuna Dön